La sepsis consiste en un fallo orgánico que pone en peligro la vida del paciente causado por una respuesta no regulada del hospedador ante una infección [1]. Los leucocitos desempeñan uno de los papeles principales en la respuesta inmunitaria a la infección. Los leucocitos son las primeras células del sistema inmunitario que se desplazan al lugar de la inflamación, donde son determinantes para la eliminación del patógeno. Los macrófagos, monocitos y neutrófilos constituyen una fuente de factor tisular (FT), y participan en la activación directa de la cascada de coagulación en los estadios tempranos de la sepsis. Debido a la activación regular del sistema de coagulación y otros factores, como la síntesis alterada y un aumento de la degradación de las proteínas de coagulación y los inhibidores de la proteasa, puede producirse un agotamiento de factores y plaquetas que puede provocar hemorragias en distintos puntos; aunque es más frecuente que se formen trombos en los vasos pequeños y de tamaño medio [5]. Como respuesta a estímulos patógenos, las plaquetas activadas se unen a los neutrófilos provocando la secreción de contenido nuclear que origina la formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET). Las NET activan el factor XII, desactivan el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) y proporcionan lugares para la unión y agregación de plaquetas. Se ha demostrado que las NET se intercalan dentro de los coágulos de fibrina y forman una red estructural resistente a la lisis. La inmunotrombosis en la que intervienen las FT y NET es un componente significativo de la respuesta inmunitaria temprana e innata que se produce ante una propagación bacteriana, facilitando el reconocimiento y la destrucción de los patógenos; pero si se descontrola, puede provocar coagulación intravascular diseminada (CID) [6].

A menudo, la sepsis se complica debido a una coagulopatía y, en un 35% de los casos graves, se complica a causa de CID [2]. En un escenario de sepsis grave y shock séptico, la CID supone un aumento de la gravedad, un mayor número de fallos orgánicos graves, una aparición más frecuente de efectos secundarios derivados del propio tratamiento y peores resultados [3].

Las pruebas de detección (pruebas de coagulación global) utilizan parámetros de puntuación como el tiempo de protrombina, el nivel de fibrinógeno, el recuento de plaquetas y los niveles de marcadores relacionados con fibrina, que proporcionan información relevante sobre el grado de activación y desgaste del factor de coagulación. Existen al menos dos marcos diferenciados de criterios diagnósticos para CID inducida por sepsis basados en pruebas de coagulación general y síntomas clínicos: los criterios diagnósticos para CID manifiesta de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) y los criterios para CID de la Asociación Japonesa de Medicina Aguda (JAAM). Recientemente se ha propuesto un nuevo criterio diagnóstico para la coagulopatía inducida por sepsis (CIS) diseñado exclusivamente para CID asociada a sepsis [7].

El objetivo principal de estas herramientas de detección y criterios de diagnóstico debería ser ayudar a los médicos en la toma de decisiones sobre la realización de más pruebas, o respecto al inicio del tratamiento para reducir la morbilidad, la mortalidad y los costes asociados. Estudios recientes han demostrado que la prevención de CID en pacientes sépticos mediante la prescripción de un tratamiento con fármacos anticoagulantes podría reducir potencialmente la mortalidad derivada de un fallo orgánico multisistémico [4]. Por lo tanto, la utilidad y necesidad de la detección de CID debe determinarse en función de si puede reducir la mortalidad en pacientes con sepsis.