Es conocido el papel que las plaquetas desempeñan en la hemostasia; por ejemplo, sellando roturas en vasos y limitando la pérdida de sangre. No obstante, en los últimos años, ha quedado claro que las plaquetas también poseen potencial inmunomodulador, y que actúan como efectores con diversas funciones en el terreno inflamatorio (1).

Las infecciones víricas sistémicas como la hepatitis C o el VIH, se asocian a menudo con la trombocitopenia. La trombocitopenia inducida rápidamente como respuesta a una infección vírica está mediada por un aumento en la destrucción de plaquetas, mientras que la inducida por la reducción de la producción plaquetaria suele observarse en etapas posteriores de la infección.

Como explicación para la rápida destrucción de plaquetas en las primeras etapas de la infección se han propuesto varios mecanismos de protección del hospedador (2). Los virus pueden interactuar directamente con las plaquetas, o las plaquetas pueden identificar inmunocomplejos de inmunoglobulinas y antígenos víricos. Los antígenos virales presentan con frecuencia reactividad cruzada con las integrinas de la superficie plaquetaria, lo que constituye un mecanismo adicional de trombocitopenia inducida por virus. Las citoquinas proinflamatorias inducidas por virus resultan a menudo en una activación plaquetaria, y en su destrucción en pacientes virémicos. Todos estos mecanismos llevan hacia un aumento del aclaramiento plaquetario en la sangre. Es posible identificar a las plaquetas activadas a través de los leucocitos circulantes, o bien por las células en el bazo y el hígado, que acaban siendo aclaradas rápidamente de la circulación (2).

En las etapas ulteriores de la infección, los virus pueden modular la producción plaquetaria en distintas etapas de desarrollo. Pueden influir en el perfil de las citoquinas del hospedador, cuya consecuencia es la alteración de la producción de trombopoyetina (TPO) en el hígado. El virus de la hepatitis C interfiere también directamente en la producción de TPO destruyendo tejido hepático. Asimismo, los virus pueden influir en la producción de plaquetas por la inducción de interferones, lo cual suprime la formación plaquetaria y ocasiona trombocitopenia. Existen otros mecanismos que suponen la infección de megacariocitos o células madre hematopoyéticas (2).

Debido a los mecanismos de intensificación de la destrucción de plaquetas en la sangre periférica durante la respuesta inicial a la infección vírica, un recuento plaquetario bajo está a menudo asociado con un aumento de la fracción de plaquetas inmaduras (FPI), lo que reflejaría el esfuerzo de compensar la pérdida plaquetaria produciendo plaquetas nuevas inmaduras. Etapas posteriores de trombocitopenia de origen vírico, con disminución de la producción de plaquetas por la médula ósea, estarían marcados por valores FPI reducidos, lo que reflejaría la insuficiencia en la producción de megacariocitos y la liberación de plaquetas nuevas a la sangre periférica.

Virus-induced thrombocytopenia

Tabla 1 Mecanismos de trombocitopenia inducida por virus, sea por disminución en la producción de plaquetas o por aumento de la destrucción plaquetaria (2).